Los psicodélicos llevan milenios acompañando a la humanidad; y durante un par de décadas del siglo XX su importancia cultural y científica en el mundo occidental fue innegable. La estigmatización y prohibición, sin embargo, detuvo su estudio hasta hace algunos años en que se ha podido comprobar la utilidad que tienen estas sustancias en trastornos psicóticos y del ánimo. Este texto explica qué son los psicodélicos y expone la necesidad de establecer nuevas políticas para su uso.

Quien está al sol y cierra los ojos 
al principio no sabe qué es el sol 
y piensa muchas cosas llenas de calor. 
Mas abre los ojos y ve el sol 
y no puede ya pensar en nada

—Fernando Pessoa

En la célebre distopía de Un mundo feliz (Aldous Huxley, 1932), existe una sustancia llamada “soma” que al ser ingerida evoca una sensación “eufórica, narcótica, agradablemente alucinante”.1 Esta droga, inspirada en una sustancia consumida por los brahmanes en el periodo védico de la India, mantiene la estabilidad social en la novela a través de la felicidad inmediata de sus personajes. Con décadas de anticipación, Aldous Huxley presagió los efectos en el estado de ánimo de una sustancia cuyo estudio formal él mismo impulsaría: los psicodélicos.

El consumo de sustancias psicoactivas es tan antiguo como el ser humano.2 Durante milenios, sus efectos han asombrado al hombre y le han servido de molde para construir civilizaciones. Se estima que las plantas psicoactivas han sido utilizadas durante ceremonias rituales durante más de 10,000 años.3 En Norteamérica, por ejemplo, se han encontrado esculturas y templos en forma de hongo que revelan el culto a sus efectos alucinógenos (el nombre náhuatl de los hongos psilocibos es teonanácatl que significa carne de los dioses).

El caso más conocido es el de los Wixárikas o Huicholes, un grupo étnico de tradiciones precolombinas que habitan en el centro oeste de México, mayoritariamente en los estados de Nayarit, Jalisco y Durango. Dentro de la tradición huichol, el Hikuri o Peyote (cactus psicoactivo que crece en el desierto) juega un rol fundamental en su cosmovisión y es considerado como uno de los cuatro grandes hermanos (junto con el maíz, el águila y el ciervo). Este cactus puebla la mayoría de sus leyendas, es consumido en ceremonias espirituales y es el componente básico de su cosmogonía. No es de sorprender que sus atuendos tradicionales y sus artesanías estén compuestos por colores vivos y fractales, influencia directa de las alucinaciones producidas por el peyote.

A finales del siglo XIX, la ciencia occidental redescubrió los efectos de los psicodélicos. Humphry Davy fue el primero en introducir las propiedades sedantes y euforizantes del óxido nítrico. Muy pronto, la clase alta británica comenzó a utilizarlo como droga recreacional con el nombre de gas de la risa. En 1897, la mescalina (sustancia psicoactiva del Peyote) fue identificada por Arthur Heffter y en 1918 fue sintetizada por otro químico alemán, Ernst Späth.4 Sería Arthur Hoffman, uno de los más grandes científicos del siglo pasado, el que, con su descubrimiento, cambiaría el estudio de los psicodélicos y gran parte de cultura contemporánea. En 1938 sintetizó una sustancia llamada dietilamida de ácido lisérgico (LSD) pero no fue hasta 1943 que, accidentalmente, descubrió sus efectos. Trabajaba en su laboratorio cuando, sin saberlo, se intoxicó con el compuesto. Mientras regresaba a su casa en bicicleta comenzó a sentir que, aunque “pedaleaba y pedaleaba, el tiempo parecía permanecer inmóvil”. Ya en casa, percibió “un flujo ininterrumpido de dibujos fantásticos, formas extraordinarias con intensos despliegues caleidoscópicos”,5 los efectos del LSD.

Conforme más científicos se abocaron al estudio de los psicodélicos, los investigadores probaron las sustancias en sus pacientes y amigos. Esto permitió que antropólogos, psiquiatras, escritores y filósofos experimentaran sus efectos y depositaran su interés en esta nueva forma de alterar el estado de conciencia.6 Las manifestaciones características, como la distorsión de la percepción, alucinaciones visuales, éxtasis y la sensación de incorporeidad y unión con el mundo,7 le otorgaron a los psicodélicos una reputación de droga mística.

Con la publicación de Las puertas de la percepción (Aldous Huxley, 1953), basado en un poema de William Blake (“El matrimonio del cielo y del infierno”, 1790) y las experiencias de Huxley con la mescalina, la cultura juvenil se sumergió en una idolatría hacia estos compuestos. Pronto la música y el arte se vieron influenciados, a tal punto que la mítica banda de rock estadounidense, The Doors, tomó su nombre del título de Huxley. Estas drogas formaron parte de los movimientos contraculturales de la época, representando los ideales antibélicos y antimperialistas de los jóvenes de los años sesenta.

En ese momento más de 40,000 pacientes habían tomado LSD y se habían publicado más de 1,000 artículos científicos.8 Sin embargo, el gobierno estadounidense reconoció a los psicodélicos como drogas de abuso y en 1967 se prohibió cualquier estudio científico con estas sustancias.9 No fue sino hasta la década de 1990, con el advenimiento de nuevos estudios de neuroimagen, que la investigación clínica con psicodélicos recobró importancia.10

Hoja de papel secante con LSD.

La palabra psicodélico viene del griego psyche (mente, alma) y delos (manifiesto), lo que se traduce como “el manifiesto de la mente”. Fue acuñada por Humphrey Osmond (psiquiatra que trabajó con Huxley) y se refiere a cualquier sustancia que, a dosis bajas, produzca cambios en la percepción, estado de ánimo y pensamiento sin afectar la memoria o las capacidades intelectuales de quien la consume.

Componen un grupo heterogéneo difícil de clasificar, ya sea por su estructura o mecanismo de acción, pero básicamente se dividen en dos vertientes: los alucinógenos clásicos y los alucinógenos no clásicos (o anestésicos disociativos). El primer grupo lo componen la psilocibina (hongos alucinógenos), DMT (Ayahuasca), mescalina (peyote), MDMA (éxtasis o tachas), dietilamida de ácido lisérgico (LSD), entre otros. Por otro lado, los alucinógenos no clásicos son representados en su mayoría por la ketamina (un poderoso anestésico utilizado en cirugías).11

Ambos grupos poseen mecanismos y efectos distintos (los alucinógenos clásicos se unen a receptores de serotonina mientras los no clásicos a receptores NMDA) aunque el resultado es el mismo: aumento del glutamato en la región prefrontal del cerebro. El glutamato (ácido glutámico) es la principal molécula (neurotransmisor) excitatoria en el cerebro. Está presente en más del 80% de las conexiones entre neuronas (sinapsis neuronales) e interviene en tareas complejas como la percepción de estímulos, ordenes motoras, la memoria, el aprendizaje, la atención y el razonamiento. Por otra parte, la corteza prefrontal es una de las áreas evolutivamente más desarrolladas del cerebro, a tal grado de ser considerada como la región que nos diferencia de otros animales.12 Está involucrada en los pensamientos complejos como la toma de decisiones, establecimiento de juicios acerca del bien y el mal, expresión de la personalidad y comportamiento social. Su mal funcionamiento se relaciona con enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia, la depresión y el trastorno obsesivo compulsivo.

La corteza prefrontal medial, junto con la corteza cingulada posterior, forma parte de la red neuronal por defecto (RND); un conjunto de regiones cerebrales responsables de la actividad neuronal mientras la mente está en reposo. Investigaciones apuntan que la RND lleva a cabo procesos meta-cognoscitivos, es decir, esta red está activa cuando la mente deambula, reflexiona acerca de uno mismo o se “sueña despierto”. La adecuada conexión entre estas regiones parece esencial para mantener el estado de consciencia durante la vigilia y a la vez, parece restringir otros posibles estadios cerebrales, lo que limita el tipo de experiencias conscientes.13 Las drogas psicodélicas irrumpen en el funcionamiento de esta red y permiten que salgan a la superficie patrones más amplios de actividad cerebral.14 Además, distintas vías intracelulares activadas por los psicodélicos resultan en la expresión de proteínas (factores de crecimiento) que controlan la capacidad regenerativa de las conexiones neuronales cuando hay algún daño (plasticidad cerebral).

En general, las drogas psicodélicas no sólo han demostrado ser un modelo de estudio para trastornos psicóticos, sino que también pueden ser una herramienta terapéutica para los desórdenes del estado de ánimo (desordenes afectivos). Por ejemplo, los individuos con depresión mayor muestran una disminución en la actividad de la corteza prefrontal y sus conexiones con otras áreas del cerebro. El tratamiento con antidepresivos clásicos vuelve a la normalidad la actividad de estas regiones cerebrales, pero tardan de 2 a 3 semanas en mostrar sus efectos. Esta ventana entre el inicio del medicamento y sus efectos es potencialmente peligrosa, especialmente en individuos con pensamientos suicidas. Estudios muestran que psicodélicos como la ketamina disminuyen considerablemente las escalas de depresión tan solo tres horas posteriores a su administración y mantiene su efecto por más de 72 horas.15 Esto podría ser crucial en personas cuyo riesgo de suicidio sea alto y puede combinarse con antidepresivos tradicionales. De la misma manera, la administración de psicodélicos parece disminuir los síntomas del Trastorno Obsesivo Compulsivo tan sólo unas horas después de su administración.

Imagen tomada de: Mainstream

Una de las consideraciones más importantes con respecto a estas drogas, es su probable efecto dañino en individuos sanos. Sin embargo, estudios sugieren que las personas sin problemas de salud mental pueden beneficiarse con el uso de estos medicamentos.16  Un estudio poblacional de más de 21,000 participantes17 demostró que no hay una asociación significativa entre el uso de psicodélicos y el aumento de enfermedades mentales. Incluso, el seguimiento a los participantes en un estudio con psicodélicos reveló que aquellos que habían ingerido la sustancia continuaban mostrando efectos positivos aún 25 años después de consumirla.18 Del mismo modo, otros investigadores (Griffiths et al., 2008) han encontrado que los participantes a los que se administró la droga psicodélica tuvieron “una experiencia de vida mística y significativa”, la cual prevaleció aún después de un año.

Cabe destacar que las drogas psicodélicas no son completamente inocuas y se han reportado posibles efectos adversos como ataques de pánico, comportamiento peligroso, exacerbación de síntomas psiquiátricos y adicción. Algunos estudios poblacionales sugieren que el uso crónico y desmesurado de sustancias como el LSD puede relacionarse a trastornos de la personalidad y se recomienda que sujetos sanos con una historia familiar de enfermedades psiquiátricas eviten su consumo. Del mismo modo, una revisión sistemática sobre el uso de la ketamina para el tratamiento de la depresión sugiere que no se han reportado adecuadamente sus efectos adversos ni se han hecho seguimientos a largo plazo de la mayoría de los pacientes, por lo que la eficacia y el perfil de seguridad de la ketamina es incierto.19 Además, el incremento de su uso como droga entre los jóvenes del Reino Unido ha reabierto el debate sobre su categorización.20

El uso recreacional de sustancias psicoactivas está restringido en la mayoría de los países, así como su uso con fines de investigación. Por esta razón, no ha sido posible realizar un estudio clínico controlado sobre los efectos de los psicodélicos a largo plazo.

El consenso científico actual señala que las drogas psicodélicas, administradas bajo supervisión y a dosis adecuadas, mantienen un perfil seguro.21 Pese a esto, su uso en dosis inapropiadas, la combinación con otras drogas, un ambiente inseguro, o la impureza de drogas ilegales puede relacionarse con complicaciones. La prohibición de las drogas psicodélicas parece el resultado “de la sensacionalización mediática, la falta de información y una base cultural, por lo que su prohibición difícilmente se justifica como una medida de salud pública” (Krebs, 2015).

Una nueva política sobre su uso es necesaria, no solo para facilitar el tratamiento de trastornos mentales sino para generar un espacio de discusión e investigación. Desde los orígenes remotos de las religiones hasta los nuevos tratamientos para enfermedades mentales, las drogas psicodélicas continúan moldeando nuestras sociedades, y también arrojan pistas sobre el funcionamiento del cerebro humano. Sólo una mirada objetiva puede conducirnos a resolver el misterio que se alberga detrás las puertas de la percepción.

 

Mario de la Piedra
Médico cirujano. Cursa la maestría de Neurociencias en la Universidad de Bremen, Alemania.


1 Huxley, A. Un mundo feliz. 3° ed. Grupo Editorial Tauro, 1978

2 Hofmann, A. & Schultes, R. E. Plants of the Gods. McGraw-Hill Book Company, Maidenhead, UK (1979)

3 Merlin, M D. Archaeological Evidence for the Tradition of Psychoactive Plant Use in the Old World. Economic Botany57 (3): 295–323 (2003)

4 Holmstedt, B and G Liljestrand (eds). Readings in Pharmacology. New York: Macmillan. (1963)

5 McCandless, D. “Dr Albert Hofmann: The father of LSD”. Independent U.K. 2006. Recuperado de internet el 31/01/2018.

6 Hofmann, A. “Meeting with Aldous Huxley”, trans. by Ott, J in LSD: My Problem Child (see Cerletti, above), pp. 177-182. (1980)

7 Vollenweider, F., Kometer, M., The neurobiology of psychedelic drugs: implications for the treatment of mood disorders. Nature Reviews Neuroscience 11, 624-651(2010)

8 University of Cambridge, Department of History and Philosophy of Science. The Medical History of Psychedelic Drugs. 2007-04-30 04:14.55

9 Lee, M A and B Shlain. Acid Dreams: The Complete Social History of LSD: The CIA, The Sixties, And Beyond. New York: Grove (1985)

10 Randerson, J. “Lancet calls for LSD in labs”, The Guardian, (2006)

11 Vollenweider, F., Kometer, M., The neurobiology of psychedelic drugs: implications for the treatment of mood disorders. Nature Reviews Neuroscience 11, 624-651(2010)

12 Rubia, F. La corteza prefrontal, órgano de la civilización, Revista de Occidente 275, 88-97 (2004).

13 Carhart-Harris RL, Leech R, Hellyer PJ, et al. The entropic brain: a theory of conscious states informed by neuroimaging research with psychedelic drugs. Frontiers in Human Neuroscience. 2014;8:20.

14 Tagliazucchi, et al. Enhanced Repertoire of Brain Dynamical States During the Psychedelic Experience. Human Brain Mapping Vol. 35 (2014)

15 Berman, R. M. et al. Antidepressant effects of ketamine in depressed patients. Biol. Psychiatry 47, 351–354 (2000).

16 Elsey, J. Psychedelic drug use in healthy individuals: A review of benefits, costs, and implications for drug policy. Drug Science, Policy and Law. Volume 3: 1-11. (2017)

17 Krebs TS, Johansen P-Ø. Psychedelics and Mental Health: A Population Study. Lu L, ed. PLoS ONE. 2013;8(8)

18 Doblin, et al. Pahnke´s “Good Friday Experiment”: a long-term follow up and methodological critique. The Journal of Transpersonal Psychology, 1991. Vol 23, No. 1. (1991).

19 Short, B. et al. Side-effects associated with ketamine use in depression: A systematic review. Lancet Psychiatry; 5(1):66-78 (2018)

20 Travis, A. “Special K, the horse pill taking over from ecstasy among clubbers”. The Guardian. 2005. Consultado en internet.

21 Johansen, P., Krebs, T.S. Psychedelics not linked to mental health problems or suicidal behavior: A population study. Journal of Pharmacology. 1-10 (2915)

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La pérdida de alguna parte del cuerpo tiene un lugar importante en nuestra imaginación social. De los múltiples efectos entre aquellos la experimentan directamente, sobresale el Síndrome del miembro fantasma. El autor de este artículo nos habla del dolor y la incomodidad que se pueden sentir, literalmente, en un miembro que ya no existe, y del estudio de fenómenos antes ignorados que la búsqueda por aliviar estas sensaciones ha motivado.

 ¡Ven, déjame que te empuñe! No te tengo y sin embargo, estoy viéndote.
¿Acaso eres, visión fatal, tan perceptible a la vista como al tacto?
¿O sólo eres una daga del espíritu, una falsa creación
que nace de un cerebro calenturiento? 
Fragmento de Macbeth, Segundo acto, Escena 1, en William Shakespeare, Macbeth

 

El axolotle es una criatura fascinante. Su apariencia indefinida nos remite a un tiempo brumoso y a ciertas páginas del realismo mágico. No es de sorprender que uno de los cuentos de Julio Cortázar que más misterio guarda sea precisamente el que tiene por título el nombre de este animal: “Axolotl” en Final del Juego, publicado en 1956. Al contrario de los demás anfibios, el axolotle (Ambystoma mexicanum) conserva sus características larvarias aún en la adultez. Esto quiere decir que no atraviesa por un proceso de metamorfosis, lo cual le permite conservar sus branquias (que son lo que sobresale como corona detrás de su cabeza). Su naturaleza ambivalente, entre la etapa larvaria y la adultez, le confiere una capacidad regenerativa excepcional. Como si aún se encontrara en un estado embrionario, el axolotle puede regenerar por completo cualquier miembro de su cuerpo en cuestión de días.1 Al perder la cola o alguna de sus patas, este anfibio es capaz de reconvertir las células de la región dañada en células madre y así crecer nuevamente el miembro perdido. Por eso es una de las especies más estudiadas por la ciencia en la actualidad, pues sugiere la promesa de que, si se logran comprender sus mecanismos biológicos, quizás estos puedan aplicarse eventualmente al ser humano.2 Desde heridas leves hasta amputaciones completas, la medicina regenerativa busca desesperadamente desentrañar este misterio y sustituir las incómodas prótesis por un nuevo miembro.

De una u otra manera, la posibilidad de una carencia o de una amputación ha moldeado el imaginario de la civilización. Desde “el manco de Lepanto” (que hizo triunfar a la guerra sobre las letras con El Quijote) hasta los funerales estrafalarios que dedicó el general Antonio López de Santa Anna a su propia pierna, la carencia de un miembro tiene efectos psicológicos importantes y variados en el ser humano. No es casual que el psicoanálisis freudiano colocara a la mujer en una posición de “envidia del miembro masculino”, una “carencia” de la que nos ha costado años desprendernos y aún paga su precio.

A propósito, hay un fenómeno extraño que puede otorgarnos algunas pistas sobre los componentes cerebrales detrás de la pérdida de un miembro y de la construcción de nuestra imagen corporal. Este es el llamado Síndrome de miembro fantasma, que ha cobrado relevancia en la investigación de las últimas décadas.

Descrito por primera vez en el s. XVI por el cirujano Ambrosio Paré en soldados franceses, este síndrome se refiere a la percepción persistente de que un miembro previamente amputado sigue ahí. El término fue acuñado en 1871 por el médico Silas Weir Mitchell quien atendió a combatientes de la guerra civil estadounidense y notó que la mayoría de los amputados seguía “sintiendo” su pierna o su brazo. Hoy se sabe que alrededor del 60% de las personas amputadas presentan este síndrome y puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo (siendo las extremidades lo más común).3 No se reduce a la mera sensación del miembro, sino que estas personas pueden presentar dolor, ardor, calambres, comezón y parálisis en el área afectada. Y son percepciones que llegan a persistir durante décadas. Para quien las presenta, estas características, en apariencia extravagantes, generan una verdadera carga. Desde la incomodidad de dormir con un “brazo” totalmente paralizado hasta no ser capaz de rascarse la “pierna”. Esta angustia lleva a muchos pacientes a pensar que su cordura está comprometida, evitan hablar de ello y, en algunos casos, el conjunto puede llevar al suicidio.

Durante generaciones se pensó que se trataba de un síndrome neuropsiquiátrico, es decir, de una combinación de factores biológicos y psicológicos. En muchos pacientes se consideró como una ilusión, un producto del estrés postraumático tras perder una extremidad. Pero nuevas teorías apuntan a que los mecanismos implicados pueden ser mucho más complejos.

Aunque ciertos fenómenos fisiológicos puedan formar parte del síndrome (daño de las terminaciones nerviosas, hiperreactividad en los receptores del dolor),4 la teoría de “reorganización cortical” ha sido la más aceptada en los últimos años.5 Nuestro cerebro está dividido en una infinidad de áreas con tareas específicas. Entre ellas se encuentra la corteza somatosensitiva primaria, en donde está representada nuestra imagen corporal. Como fue descrito por el neurocirujano Wilder Penfield, esta área guarda un “homúnculo”: una especie de figura humana que representa nuestro propio cuerpo en el cual las áreas sensitivas están más exageradas. Esto quiere decir que si pudiéramos trazar exactamente qué áreas del cerebro reciben las sensaciones que experimenta nuestro cuerpo, obtendríamos la imagen de un hombre con labios, lengua, cara y manos enormes (las áreas más sensibles de nuestro cuerpo) y tronco y piernas diminutas (las áreas menos sensibles del cuerpo).

Figura 1 y 2. Homúnculo sensitivo


Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:119. Imagen disponible en: http://bit.ly/2FC0YAg

 

Después de perder un miembro esta área en el cerebro sufre un proceso de reorganización neuronal. En otras palabras, la zona designada a la extremidad se queda “vacía”, sin estímulo, por lo que las neuronas adyacentes invaden este espacio en un fenómeno conocido como plasticidad maladaptativa.6 Esta reconstrucción de la imagen corporal puede tener efectos dramáticos. Imaginemos que la extremidad que se ha perdido es el brazo. Si miramos el Homúnculo de Penfield notaremos que el área del cerebro que representa el brazo se encuentra muy cerca del área que representa el rostro. Al existir una reorganización cerebral, las neuronas que representaban la cara invadirán el espacio “vacío” que antes representaba el brazo. Así cada vez que la persona se afeite o rasque la mejilla sentirá a la vez que se toca el “brazo” perdido. Su cerebro ha reorganizado la imagen corporal y ha trasladado las sensaciones de su brazo a su rostro. Con bastante dedicación incluso se puede dibujar un mapa del brazo en el rostro de la persona, algo conocido como re-mapeo topográfico.7

El área encargada de representar nuestra imagen (la corteza somatosensitiva) no es la única involucrada en este proceso; otros sistemas como el motor y el visual juegan un papel muy importante. Cada vez que usted o yo realizamos un movimiento consciente (lo que se denomina una orden motora) recibimos una retroalimentación visual de que se realizó el movimiento: nuestros ojos confirman que se cumplió la orden. Así el cerebro va realizando los ajustes necesarios y se van afinando nuestras habilidades motrices (memoria motora). En el caso de alguien que ha perdido un brazo, el cerebro recibirá siempre información contradictoria. Mandará una orden para mover el brazo, pero no recibirá la respuesta visual. Con el tiempo definirá que el miembro está “paralizado” y dejará de gastar energía en intentar moverlo. Esto crea la ilusión, en la mayoría de las personas que tienen el síndrome, de que su extremidad está “congelada” e incluso percibirán dolor al intentar moverla.

En el último siglo se han desarrollado diferentes terapias para tratar este síndrome. Desde medicamentos analgésicos y antidepresivos hasta estimulación cerebral y procedimientos quirúrgicos. Desgraciadamente la mayoría de estos tratamientos resultan ineficaces y la persona debe aprender a lidiar con un dolor permanente. Sin embargo, en décadas recientes, una nueva terapia ha cobrado relevancia: la terapia de retroalimentación visual.8 Propuesta por el neurólogo hindú V.S. Ramachandran a finales de los años noventa, consiste en utilizar espejos para crear la ilusión del miembro perdido y generar una retroalimentación visual que cumpla las órdenes motoras del cerebro.9 Al mirar el reflejo de la otra extremidad en el espejo, el cerebro recibirá nuevamente una respuesta visual a sus movimientos. Con ejercicios muy sencillos como tomar una pelota o abrir y cerrar la mano mirando siempre el reflejo en el espejo, se puede disminuir inmediatamente el dolor y recobrar la sensación de movimiento. Incluso el Síndrome del miembro fantasma puede desaparecer completamente después de algunas sesiones, lo que corresponde a una “amputación” exitosa.10

Figura 3. Terapia con espejo de V.S. Ramachandran.

Ramachandran, 2009. Imagen disponible en internet en: http://bit.ly/2FAasfp

Los avances tecnológicos han permitido aplicar nuevos dispositivos bajo el mismo concepto. Por ejemplo, aparatos de realidad virtual y aumentada han revelado resultados prometedores pero los costos son su mayor limitante.11 Afortunadamente, la terapia con espejos continúa siendo la mejor alternativa, especialmente en áreas rurales donde el costo de fabricación es mínimo (caja de cartón 40×40 cm y un espejo). Esta terapia representa un avance no sólo dentro del campo de la neurología sino dentro de la medicina social, ya que puede utilizarse para tratar pacientes de escasos recursos, quienes son normalmente los más afectados. En México pocas instituciones lo utilizan como tratamiento de rutina para el síndrome de miembro fantasma. Sin embargo, los hospitales en donde se ha implementado como parte de la fisioterapia han obteniendo excelentes resultados.12

El Síndrome de miembro fantasma, más que una patología aislada, representa una puerta de estudio a fenómenos antes ignorados. Desde nueva evidencia sobre la capacidad regenerativa que tiene el cerebro hasta los mecanismos fisiológicos detrás nuestra imagen corporal. Es un espejo de nosotros mismos, las ilusiones que nos componen y la estructuración de nuestra realidad.

Mario de la Piedra
Médico cirujano. Cursa la maestría de Neurociencias en la Universidad de Bremen, Alemania.
 

Este texto se basa en una versión escrita por el autor y Alberto López Ávila titulado “Dolor de miembro fantasma, plasticidad maladaptativa y terapia con espejos: reporte de caso” para la Revista Mexicana de Neurociencias, aún en revisión.


1 Haas, Brian J. et al. Advances in Decoding Axolotl Limb Regeneration Trends in Genetics , Volume 33 , Issue 8 , 553 – 565.

2 Sanz Ezquerro, J. Regenerator. La medicina del futuro. NexoCiencia. Universidad de La Rioja. 2005

3 Katz J., Melzack R. Pain ‘memories’ in phantom limbs: review and clinical observations. Pain. 1990; 43(3): 319-36

4 Villaseñor Moreno JC, Escobar Reyes VH, Sánchez Ortiz AO, Quintero Gómez IJ. Dolor de miembro fantasma: fisiopatología y tratamiento. Rev Esp Med Quir. 2014; 19:62-68.

5 Subedi B, Grossberg GT. Phantom Limb Pain: Mechanisms and Treatment Approaches. Pain Research and Treatment. 2011; 2011:864605.

6 Flor H, Birbaumer N and Sherman RA. Phantom limb pain. Rev Soc Esp Dolor 2001; 8: 327-331.

7 Flor H., Nikolajsen L., Staehelin Jensen T. Phantom limb: A case of maladaptive CNS plasticity?. Natural reviews. Neuroscience. 2006; (7):873-881.

8 Ramachandran VS. The perception of phantom limbs. The D. O. Hebblecture. Brain Res Rev 1998;121:1603-30.

9 V.S. Ramachandran, Altschuler E. The use of visual feedback, in particular mirror visual feedback, in restoring brain function. Brain 2009; 132: 1693–1710

10 Giumarraa M., Lorimer Moseleyb G. Phantom limb pain and bodily awareness: current concepts and future directions. Current Opinion in Anesthesiology. 2011; 24:524–53

11 Dunn J., Yeo E., Moghaddampour P., Chau B., Humbert S. Virtual and augmented reality in the treatment of phantom limb pain: A literature review. NeuroRehabilitation. 2017; Preprint:1-7.

12 Ramirez Uricoecha, P. et al. Terapia en espejo para tratamiento de dolor de miembro fantasma crónico en pacientes amputados. Rev Mex Med Fis Rehab 2016;28(3-4):49-53.

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La sífilis es una enfermedad con mucha historia. Conocemos sus consecuencias incapacitantes gracias a algunas de sus víctimas más ilustres: Schubert, Rimbaud, Baudelaire, Nietzsche, entre otras. Pero, ¿qué hay de todos los otros desconocidos? Este texto recuerda uno de los experimentos más deshumanizantes de la medicina moderna, asociados a las sífilis y la población negra estadunidense.

El infierno son los otros.
—J.P. Sartre

Existen ciudades, pueblos y ruinas en la memoria colectiva cuyos nombres son indelebles. Bastan algunas sílabas para desempolvar los mundos: Babilonia, Atenas, Roma. También están los sitios en donde se bifurcaron las arterias de la historia, los rincones del planeta indispensables para explicar el presente: Farsalia, Waterloo, Normandía. Sin embargo, también está el caso de los nombres minúsculos y prescindibles que, por razones ominosas, quedaron plasmados en el tiempo. Aquellos lugares cuya geografía sería un misterio si no guardaran los páramos oscuros de la dicotomía humana:  Auschwitz, Treblinka, Nagasaki.

"La historia es algo que ha hecho muy poca gente mientras que todos los demás araban los campos y acarreaban barreños de agua",1 postula Yuval Noah Harari. ¿Pero qué sucede cuando la historia se traslada a esos campos y aldeas? Cuando los acontecimientos se gestan en la “gente pequeña” sin que ella lo intuya. Sobran ejemplos de las víctimas sin nombre sobre las que transitan los vagones de la historia. Nada nuevo hay en decir que, en tiempos de guerra y crisis, una otredad que desata genocidios y permite incluso la experimentación humana se conjuga.

Y la sangre también ha acompañado a los grandes progresos médicos y tecnológicos de nuestro siglo: desde la escisión atómica hasta el uso de la sulfamida como antibiótico.2 Se ha intentado señalar culpables, como en el caso de los juicios médicos de Núremberg, pero ya lo advirtió Hannah Arendt hace más de 50 años: la banalidad del mal se cultiva en los pequeños recodos, en las esquinas invisibles de la cotidianidad. 3

El cinismo de la historia nos lleva a Tuskegee; ciudad natal de Rosa Parks (artífice del movimiento por los derechos civiles de los negros en EUA) y el sitio en donde se produjo el episodio más infame de la medicina estadounidense hasta el día de hoy. Un enclave rural y anónimo al este de Alabama conformado por menos de 10,000 habitantes, la mayoría de ellos campesinos de raza negra.

En 1932, la sífilis era una enfermedad de alta prevalencia en Estados Unidos y el desarrollo de una cura era prioridad para el servicio estadounidense de salud pública. En una época preantibiótica, las instituciones de todo el mundo buscaban dar solución a esta arcaica enfermedad venérea (del latín venereus, relativo a Venus o al deleite sexual) por lo que cada día se realizaban nuevos estudios y se evaluaban diferentes opciones de tratamiento. El servicio de salud pública de los Estados Unidos, en colaboración con la Universidad de Tuskegee, planteó un estudio clínico prospectivo de 600 participantes, todos agricultores negros, para evaluar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. En teoría, el estudio debía durar entre seis y nueve meses pero éste se alargó más de 40 años, en los que, durante 30, ya se disponía de una cura efectiva que le fue negada a los participantes.

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual producida por la bacteria Treponema pallidum. Es una vieja acompañante de la humanidad, afectando a personajes como Schubert, Rimbaud, Baudelaire Stendhal, Lord Byron, Gauguin, Goya, entre muchos otros. Se manifiesta en tres etapas: la primera, posterior al periodo de incubación, se caracteriza por una úlcera no dolorosa en la región genital que desaparece a los dos meses. La segunda etapa, que se presenta en los meses siguientes a la desaparición de la úlcera, se caracteriza por ronchas indoloras en palmas, plantas y espalda, y está acompañada de síntomas generales como fiebre, dolor de garganta, dolor de las articulaciones y pérdida de peso. La sífilis terciaria, como se le conoce a la etapa tardía, se presenta décadas después de contraer la enfermedad y se caracteriza por lesiones cerebrales, cardiacas, oculares y de médula espinal. Si no es tratada a tiempo puede provocar ceguera, parálisis muscular, demencia e incluso la muerte.4 No es de sorprender que la desesperada "locura" de Nietzsche fuera la sintomatología última de esta enfermedad que contrajo cuando tenía 20 años.5 De la genialidad a la demencia solo hay un paso.

En 1929, ya se había publicado en Oslo un estudio retrospectivo sobre las manifestaciones de la sífilis no tratada en varones blancos. El Dr. J.E. Moore, responsable del mismo, estipuló que no debía repetirse y que todos los pacientes debían ser tratados sin importar el estadio de la enfermedad o los riesgos inherentes a los medicamentos que existieran. Eran tiempos en los que científicos de renombre publicaban "hallazgos" que avalaban una supuesta superioridad biológica de los blancos frente a la raza negra —y proponían castraciones en masa como alternativa al linchamiento—,6 por lo que, para muchos, resultaba tentador llevar a cabo un estudio que fuera similar al de Oslo "en su naturaleza", al sur de los Estados Unidos. Se eligió el condado de Macón en Alabama por “la escasez de médicos, baja inteligencia de la población negra, pobre condición económica, la promiscuidad del grupo poblacional y su indiferencia al tratamiento”.7 Aunque se considera al Dr. Talafierro Clark como el fundador del experimento (se retiró después de un año al estar en desacuerdo con las prácticas del mismo); fue Oliver. C. Wegner, director de la Clínica Regional de Enfermedades Venéreas, el hombre que lideró el estudio. Éste incluso intentó disuadir a Clark recordándole que “trataban con un grupo de iletrados, sin concepción del tiempo y cuya historia personal es siempre indefinida”, además de justificar el proyecto por las "diferencias" potenciales que podían presentarse en la manifestación de la enfermedad entre blancos y negros. Se designó a Raymond A. Vonderlehr como director del programa y se reclutaron trabajadores de la salud, en su mayoría afroamericanos, como el Dr. Robert Mussa Moton y la enfermera Eunice Rivers (coordinadora y único miembro del grupo de investigación que participó en la totalidad del estudio).

La fundación filantrópica Rosenwald Fund se había comprometido a financiar el tratamiento durante la fase final del estudio. Sin embargo, debido a los estragos de la Gran Depresión, retiró su oferta antes del comienzo. Esto no desanimó a los colaboradores, quienes simplemente optaron por realizar un estudio descriptivo de la enfermedad sin una fase de tratamiento. Con el tiempo, éste se convertiría en el experimento "no terapéutico" más largo en la historia de la medicina.8 Pese a las proyecciones iniciales, menos del 20% de la población padecían la enfermedad y la mayoría había recibido alguna vez tratamiento (a menudo tóxico ya que se basaba en pequeñas dosis de mercurio, arsénico o bismuto). Por esta razón fueron seleccionados 600 varones, 399 infectados y 201 no infectados como grupo control. El proceso de reclutamiento se basó en técnicas engañosas como señalarles que tenían "mala sangre" (término genérico para la anemia y otras enfermedades venéreas). Se les ofreció "una oportunidad única de tratamiento gratuito", además de transporte gratuito a la clínica, estudios médicos sin costo, comida caliente y un seguro de sepelio (50 dólares por persona) en caso de fallecimiento. La mayoría de los pacientes fueron "tratados" con placebos y se les prohibió terminantemente recibir medicamentos por medio de alguna otra institución. Fue tanto el afán de mantener al grupo sin tratamiento que, durante la Segunda Guerra Mundial, se instó a los 256 participantes enlistados en las Fuerzas Armadas a no recibir medicamentos durante las campañas del ejército estadounidense.

Reportes sobre los hallazgos del estudio se publicaron regularmente en la prensa médica y para mediados de la década de 1940 se citaba que la mortalidad de los pacientes enfermos duplicaba a la de los pacientes-control y que su esperanza de vida se veía reducida por 20 años. En 1946, Alexander Fleming, Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey obtuvieron el Premio Nobel en Medicina, el primero por descubrir la Penicilina en 1928 y los dos últimos por crear un método para su producción en masa. En 1947, la Penicilina se convirtió en el tratamiento estándar para la sífilis y el gobierno de Estados Unidos financió campañas de erradicación a lo largo del país. A mediados de los cincuenta el Dr. Vonderlehr externaba sus preocupaciones a uno de sus médicos: “espero que la disponibilidad de antibióticos no interfiera demasiado con este proyecto”.9 Gracias a los esfuerzos de los investigadores, muy pocos pacientes en Tuskegee tuvieron acceso al nuevo medicamento. En 1955 un artículo citaba que el 30% de las autopsias realizadas a éstos  revelaba muerte asociada a lesiones sifilíticas avanzadas.

El descubrimiento de la experimentación nazi durante el Holocausto, el cuestionamiento de los estatutos morales en la medicina clínicos (Declaración de Ginebra, 1948) y el aumento de la presión internacional sobre los estándares de estudios clínicos no impidieron que los directores subsecuentes de la División de Enfermedades Venéreas del Servicio Público de Salud de los Estados Unidos, como el Dr. John R. Heller, siguieran adelante con el experimento.10 En 1964 se promulgó la Declaración de Helsinki, en la que se postularon los principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos.11 Ese mismo año, la OMS obligó a que todos los experimentos humanos tuviesen un consentimiento expreso de los participantes, criterio que nunca se revisó en Tuskegee. Y no fue hasta 1966, que Peter Buxtun, un investigador en enfermedades venéreas de San Francisco, envió una carta al director de la División de Enfermedades Venéreas de los Estados Unidos expresando sus preocupaciones sobre la moralidad y la ética del estudio. El Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (que para ese entonces controlaba el estudio), reafirmó la necesidad de completar el experimento hasta la muerte de todos los participantes y sus autopsias correspondientes. Finalmente, y ante las negativas reiteradas, Peter Buxtun filtró la información sobre la investigación al reportero Jean Heller y el 26 de Julio de 1972 acaparó las portadas del New York Times como "una de las mayores violaciones a los derechos humanos que se puedan imaginar".12 El Dr. John R. Heller se defendería afirmando: “la situación de esos hombres no justifica el debate ético. Ellos eran sujetos, no pacientes; eran material clínico, no personas enfermas”.13

Al día siguiente del artículo publicado por el New York Times se dio por terminado el estudio. Los resultados eran: sólo 74 sobrevivientes, 28 muertes relacionadas directamente con la enfermedad, 100 debido a complicaciones asociadas, 40 esposas contagiadas y 19 niños con sífilis congénita. Al contrario de los juicios médicos de Nuremberg (o el de Eichmann en 1963), no se señalaron culpables alegando que la mayoría de los investigadores "simplemente hicieron su trabajo". En 1997, Bill Clinton ofreció disculpas en representación del gobierno de los Estados Unidos a cinco de los últimos ocho sobrevivientes.

El experimento de Tuskegee reveló más sobre la patología del racismo que sobre la patología de la Sífilis, más sobre la naturaleza humana que sobre la naturaleza de una enfermedad. Se cimentó en la otredad como vehículo deshumanizante; en la doble moral de quienes señalan culpables mientras protegen el silencio de los que se limitan a cumplir sus funciones. A más de medio siglo de ese momento, las brasas de estos diminutos infiernos siguen esparciendo su ceniza como un recordatorio de que el mal reside en la normalización de los actos y que algunas discapacidades no se adquieren, sino que se confieren.

 

Mario de la Piedra
Médico cirujano. Cursa la maestría de Neurociencias en la Universidad de Bremen, Alemania.


1 Harari, Yuval Noah. De animales a dioses. Una breve historia de la humanidad. Ed. Debate. Madrid, 2014. 494 p.

2 El grupo de las sulfonamidas se considera el primer grupo antibiótico efectivo previo al descubrimiento de la penicilina. Prosperaron durante la Segunda Guerra Mundial por su papel en la prevención de infecciones de las heridas causadas por la guerra. Después de la muerte del oficial Reinhard Heydrichs en 1942, a consecuencia de una infección de las heridas sufridas durante un atentado, la Secretaria del Reich tomó la decisión de realizar experimentos de sulfonamidas con prisioneros. La eficacia terapéutica de las sulfonamidas para el tratamiento de “lesiones similares a las de origen bélico” fue comprobada por el Prof. Dr.  Karl Gebhardt al provocar heridas intencionales en prisioneros de campos de concentración e infectarlas artificialmente con estreptococos y bacilos de tétanos. Ligaba los vasos sanguíneos a ambos lados de la herida para lograr una situación semejante a una herida sufrida en un campo de batalla y posteriormente la trataba con el medicamento. En mayo de 1943, durante la “Tercera  Sesión de Médicos Consejeros de la División Este del Ejército” en Berlín, se dieron a conocer los resultados de su investigación. Ésta demostraba que las sulfonamidas eran un medicamento “en general eficaz” para el tratamiento de heridas. El Prof. Dr. Karl Gebhardt fue condenado a muerte durante los juicios médicos de Nuremberg. Murió ahorcado en 1948.
Riquelme U., H. La medicina bajo en nazismo: una aproximación histórico-cultural. Segunda parte. Revista: Medicina U.P.B. 2004 23(1)

3 Arendt, H. Eichmann en Jerusalén. Un estudio sobre la banalidad del mal. 1° Edición. Ed. Debolsillo. México, 2016. 269 p.

4 Carrada Bravo, T. Sífilis: actualidad, diagnóstico y tratamiento. Rev. Fac Med UNAM 46:6. 2003.

5 Hayden, D. Pox: Genius, Madness, and the Mysteries of Syphilis. Ed. Basic Books. 2003. 400 p.

6 Brandt, A. Racism and Research: The case of the Tuskegee Syphilis Study. Hastings Center Magazine. 1978. (Disponible en: http://bit.ly/2CHr1Br)

7 Ver nota anterior

8 James, J. Bad Blood: The Tuskegee Syphilis Experiment. New York: Free Press. 1981

9 Brandt, A. Racism and Research: The case of the Tuskegee Syphilis Study. Hastings Center Magazine. 1978. (Disponible en: http://bit.ly/2CHr1Br)

10 Barnés, H. Experimento Tuskigee, la investigación médica más inmoral de EEUU. El Confidencial. (Disponible en: http://bit.ly/2Cwvytp

11 Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. (Disponible en: http://bit.ly/2CtmYLn)

12 DeNeen L. Brown. "You´ve got bad blood": The horror of the Tuskegee Syphilis Experiment. Washington Post. 2016. (Disponible en: http://wapo.st/2lKOCtN)

13 Experimento Tuskigee. En Wikipedia. Recuperado el 13/09/17 en: http://bit.ly/2CFJm1z

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